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科学界找到了“吃到停不下来”的肥胖 “原罪”

2019.09.17

很多“胖子”最难自控的就是越吃越想吃。科学家通过对进食导致肥胖的研究发现肥胖与脑、肠、脂肪都有关系,它们几个之间互相影响,协同作战,让人越吃越想吃,越吃越胖。下面就来看一看,这些年科学界通过各项研究后,找到的肥胖“原罪”。

研究结论之一:高脂饮食抑制脑神经信号

一直以来科学家们认为,下丘脑外侧区(LHA)对调控人们进食有重要作用。北卡罗莱纳大学教堂山分校精神病学系的科学家与美国、瑞典和英国的合作者发现,LHA中的水泡型谷氨酸转运体2(VGlu 2)表达神经元在抑制进食中发挥作用,在摄入高脂肪饮食时,小鼠的VGlu 2表达神经元就会被抑制,不能发出强烈地停止进食的信号,导致小鼠过度饮食并发展为肥胖。

研究结论之二:高脂饮食摧毁肠道酶活性

法国健康杂志《TOPSANTE》引用研究结果称,正常情况下人们吃东西的时候,肠道会产生一种简称“NAPE-PDL”的酶,将饱腹信号传递给大脑,激活下丘脑的厌食神经元,告诉身体停止摄入食物。但在持续摄入高脂肪食物的情况下,“NAPE-PDL”酶的活性下降,肠道和大脑之间的信息无法传递,食欲控制就会受到影响。因此,油腻饮食会使控制食欲的肠道酶失去活性,让人们越吃越停不下来[1]。

研究结论之三:高脂饮食让脂肪向大脑发出错误信号

人体的白色脂肪会产生一种叫做“瘦素”的激素。科学家们一度认为“瘦素”通过影响脑神经和外周代谢会让人变瘦[2]。

但是德克萨斯州大学的科学家们对“瘦素”的作用有了反转性发现:某些时候“瘦素”不仅不能使人变瘦,还有可能导致肥胖。研究人员给高脂饮食诱导肥胖的小鼠补充了“瘦素”后,小鼠不仅没瘦,反而变得更胖了。其体重、体脂增加,糖耐量、胰岛素敏感性也都降低了;而降低一定的“瘦素”水平却可以恢复小鼠的“瘦素”敏感性,让其变瘦。

研究者认为,“瘦素”水平和“瘦素抵抗”之间存在着平衡。肥胖时,高“瘦素”水平和“瘦素抵抗”同时存在,这时“瘦素”不瘦反而增重;当“瘦素”降低到适宜水平后,“瘦素抵抗”消失,敏感性恢复,又可以达到预期的减少进食的效果;然而,“瘦素”水平再次降低时,进食又会增加,体重随之增长[3]。

研究结论之四: 高脂高糖引发“瘦素抵抗”

结合前面各种导致肥胖的因素,美国贝勒医学院领导的一项新研究,证实了高脂肪食物会导致肠道扰乱大脑发出抑制食欲信号的机制。抑胃肽(GIP)是肠道内的重要代谢激素之一,其能够影响身体的能量管理。

实验表明当动物饮食均衡时,抑胃肽(GIP)水平不会增加,“瘦素”正常给大脑发信号,大脑感到饱腹,下达指令停止进食。但是,当动物吃高脂肪饮食并变得肥胖时,血液抑胃肽(GIP)水平会增加。抑胃肽(GIP)流入下丘脑,出现“瘦素抵抗”。这时,动物没有饱腹感,会继续进食并导致体重进一步增加。在阻断抑胃肽(GIP)与肥胖小鼠下丘脑的相互作用时,可恢复“瘦素”作用,食欲降低体重减轻[4]。

总而言之,通过各项研究可以发现,高脂肪饮食才是“吃到停不下来”的肥胖的罪魁祸首。所以,想要科学瘦身,一定要做到合理饮食,拒绝高脂食物。

参考文献:

[1]The author is unknown. Why Does the Greasy Diet Make People Want to Eat More and More? [J]. Food Industry, 2019, 40 (6): 315.

[2] Alnory A,Gad H,Hegazy G,etal. The association of vaspinrs2236242 and leptinrs7799039 polymorphism with metabolic syndrome in Egyptian women. Turk J Med Sci,2016,46:1335-1340.

[3] www.yidianzixun.com.html.

[4]New discovery explains how fatty food disrupts appetite control, causing obesity.